呼吸器(気道閉塞性疾患)、循環器(検査)

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気道閉塞性疾患

1.気管支喘息

アレルギーⅠ型で気道の可逆的な閉塞が起こる
肥満細胞に IgE がくっついてヒスタミン放出と膜表面のアラキドン酸代謝が起こる
アラキドン酸はシクロオキシゲナーゼによって プロスタグランジン と トロンボキサンA 2、リポキシゲナーゼによってロイコトリエンに代謝される&好酸球がケミカルメディエーターを分泌する
⇒平滑筋が収縮し血管透過性が亢進して浮腫が起きる
上皮が剥離して咳が起きる慢性化すると基底膜が硝子化する
発作時はβ刺激薬の吸入→テオフィリンの静注→ステロイド静注
間欠時はステロイドの吸入、不安定な場合は長時間作用型のβ刺激薬、テオフィリンを使用する、ステロイドの全身投与は行わない

NSAIDs過敏喘息
酸性NSAIDsによってシクロオキシゲナーゼが阻害されてアラキドン酸からロイコトリエンを産生する量が増える
鼻ポリープを合併する
発作時の治療は喘息と同じ

2.COPD

タバコによって非可逆的な気道の閉塞
慢性気管支炎と肺胞の破壊が起こる
肺胞の破壊によって呼気性閉塞と拡散障害が起こる
呼気性閉塞 FEV1.0%↓、%FEV1.0↓、RV↑=%VC ↓
拡散障害 A-aDO2↑
⇒PaO2↓↓、PaCO2↑
PaO2が60あれば軽症で重症になると肺炎や肺高血圧症による右心不全を合併する

3.びまん性汎細気管支炎

免疫的な機序で気管支に炎症が起きる
慢性副鼻腔炎の合併
呼気性閉塞が見られる
FEV1.0%↓、 RB↑
しかし肺胞は壊れないから拡散障害なし、DLCOは横ばい
レントゲン CT で肺野に小結節が見られる、穴が空いてる感じ
治療はマクロライド系で免疫に作用する

<上部気道の閉塞で吸気の延長、下部気道の閉塞で呼気の延長

循環器(検査)

肺動脈弁狭窄症と大動脈弁狭窄症では狭窄後拡張がおこる
僧帽弁狭窄症では僧帽弁前尖後退速度の低下が起こる(?、これよくわからん)
心電図で 誘導肢が正しいかどうかは aVR の波形が下向きだったら正しい
僧帽弁狭窄症では左房負荷でV1での P 波の陰性部分が深くなる
心筋虚血では重症化すると陰性 U 波が出現する